Estudos preliminares do laboratório no Instituto Salk, na Califórnia, dizem que o THC reduz proteínas beta amiloides nos neurônios humanos.
Descobriram evidências preliminares de que o tetrahidrocanabinol (THC) e outros compostos encontrados na maconha podem promover a remoção celular da beta-amiloide, uma proteína tóxica associada com a doença de Alzheimer.
Estes estudos exploratórios foram conduzidos em neurônios cultivados em laboratório, eles podem oferecer uma visão sobre o papel da inflamação na doença de Alzheimer e podem fornecer pistas para desenvolvimento de novas terapias para a doença.
“Embora outros estudos tivessem oferecido evidências de que os canabinoides são neuroprotetores contra os sintomas da doença de Alzheimer, acreditamos que nosso estudo é o primeiro a demonstrar que os canabinoides afetam tanto a inflamação e acúmulo de beta-amiloide em células nervosas”, diz o Professor David Schubert, o autor sênior do papel.
A doença de Alzheimer é uma doença cerebral progressiva que leva à perda de memória e pode prejudicar seriamente a capacidade da pessoa para realizar tarefas diárias. Ela afeta cerca de 35,6 milhões de pessoas no mundo. Ela também é a causa mais comum de demência e sua incidência deverá triplicar nos próximos 50 anos.
Em um manuscrito publicado em Junho de 2016 “Envelhecimentos e Mecanismos das Doenças”, a equipe Salk estudou células nervosas alteradas para produzir altos níveis de beta-amiloide para imitar os aspectos da doença de Alzheimer.
Os pesquisadores descobriram que altos níveis de beta-amiloide foram associados com inflamação celular e maiores taxas de morte de neurônios. Eles demonstraram que a exposição das células ao THC reduziu os níveis de proteína beta-amiloide e eliminou a resposta inflamatória a partir das células nervosas causadas pela proteína, permitindo assim que as células nervosas possam sobreviver.
“A inflamação no cérebro é um componente importante dos danos associados com a doença de Alzheimer, mas sempre assumiu que esta resposta foi a partir de células imunes semelhantes no cérebro, e não as células nervosas em si”, diz Antonio Currais, um pós-doutorado pesquisador no laboratório de Schubert e primeiro autor do papel. “Quando fomos capazes de identificar a base molecular da resposta inflamatória a beta-amiloide, tornou-se claro que com os compostos de THC, as células nervosas podem ser envolvidas na proteção das células para morrer.”
As células do cérebro têm interruptores conhecidos como receptores que podem ser ativados por endocanabinoides, uma classe de moléculas de lipídeos realizada pelo órgão que são usados para sinalização intercelular no cérebro. Os efeitos psicoativos da marijuana são causados pelo THC, uma molécula semelhante na atividade de endocanabinoides que podem ativar os mesmos receptores. Atividade física resulta na produção de endocanabinoides e alguns estudos têm mostrado que o exercício pode retardar a progressão da doença de Alzheimer.
Outros autores sobre o papel incluem Oswald Quehenberger e Aaron Armando na Universidade da Califórnia, San Diego e Pamela Maher e Daniel Daughtery no Instituto Salk.
O estudo foi apoiado pelo “National Institutes of Health”, e a “Burns Foundation and The Bundy Foundation”.
Fonte: www.salk.edu
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